Apoptose—was ist das?Bedeutung bei koronarer Herzkrankheit und InfarktWhat is apoptosis? Relevance in coronary heart disease and infarction?

Apoptose ist ein physiologisches, phylogenetisch hochkonserviertes Programm des regulierten Zellselbstmordes, charakterisiert durch Kernschrumpfung mit DNS-Fragmentierung, durch Phospholipidveränderungen in der Zellmembran und durch Zellschrumpfung. Von Zellmembran umgebene apoptotische Zellreste werden weitgehend ohne Entzündungsreaktion phagozytiert. Die Apoptose wird durch eine Kaskade hochspezifischer Caspasen bewerkstelligt, deren Aktivierung durch Komplexierung von Initiatorcaspasen in Signalkomplexen an den Rezeptoren der TNF-Familie und/oder an geschädigten Mitochondrien erfolgt. Bei vielen Formen des Zellstresses mit Schädigung der Kern-DNS und der Mitochondrien werden Mischformen des Zelluntergangs ausgelöst mit Aktivierung des regulierten Apoptoseprogramms, aber auch mit Elementen der unregulierten, katastrophenartigen Nekrose. Eine derartige Mischform des Myozytenuntergangs besteht auch bei Ischämie und Reperfusion des Myokards. In Experimenten können antiapoptotische Interventionen ischämische Myokardschäden zumindest verzögern, so daß derartige Interventionen als Strategie zur Erweiterung des zeitlichen Spielraums für die Reperfusion denkbar erscheinen. Zur Dauerprävention von myokardialen Ischämieschäden erscheint aber chronische Apoptosehemmung nicht als plausible Strategie wegen der dadurch gestörten Funktion des Immunsystems, wegen mutmaßlich ungünstiger Wirkungen auf arteriosklerotische Läsionen und wegen denkbarer Störungen bei der physiologischen Elimination beschädigter Mitochondrien.