当归多糖对造血干细胞SIRT1、p53和p21表达的影响

目的研究当归多糖(ASP)基于辐射所致小鼠衰老造血干细胞(HSCs) SIRT1、p53和p21蛋白表达的影响,探讨ASP基于调控HSCs衰老的可能机制。方法 72只SPF级C57BL/6J小鼠随机纳入对照组、模型组和ASP组。模型组通过X线3.0G y/8F全身照射建立小鼠HSCs衰老模型;ASP组在照射期间给予ASP灌胃;对照组与模型组予生理盐水。经免疫磁珠法分选小鼠HSCs,采用流式细胞术检测细胞周期,通过β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察衰老细胞;经混合集落培养(CFU-Mix)观察HSCs自我更新及定向分化潜能;Western blot检测SIRT1、p53、p21蛋白表达。结果与对照组比较,X线照射可能显著增加模型组HSCs G期细胞比例、SA-β-Gal染色阳性细胞率、p53及p21蛋白表达(P<0.05),降低SIRT1表达和CFU-Mix形成能力(P<0.05)。与模型组比较,ASP会抑制衰老HSCs G期细胞比例、SA-β-Gal染色阳性细胞率、p53及p21蛋白表达增加(P<0.05),同时SIRT1表达增加、CFU-Mix能力增强(P<0.05)。结论 ASP可能上调SIRT1表达、下调p53及p21表达,从而可能延缓小鼠HSCs衰老。