当归多糖抑制氧化损伤延缓造血干细胞衰老

被引:37
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作者
张先平 [1 ]
王乾兴 [2 ]
陈斌 [3 ]
魏强 [1 ]
徐春燕 [1 ]
姜蓉 [1 ]
王建伟 [1 ]
王亚平 [1 ]
机构
[1] 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织胚胎学教研室
[2] 遵义医学院细胞生物学教研室
[3] 山东省枣庄市台儿庄区中医院急诊科
关键词
当归多糖; 造血干细胞; 细胞衰老; 氧化应激;
D O I
暂无
中图分类号
R285.5 [中药实验药理];
学科分类号
1008 ;
摘要
目的:观察当归多糖(ASP)对小鼠造血干细胞(HSCs)活性氧(ROS)、总抗氧化能力(T-AOC)及p16 mRNA表达的影响,探讨ASP延缓HSCs衰老的可能机制。方法:C57BL/6J小鼠随机分为正常组、衰老组,并分别予ASP干预;衰老组采用X线3.0 Gy/8 F全身均匀照射,建立小鼠HSCs衰老模型;正常、衰老ASP干预组在建模期间均予ASP灌胃;而正常组、衰老组予等体积NS灌胃。免疫磁珠分离HSCs,通过β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色、细胞周期分析和混合集落培养观察HSCs生物学特性变化;流式细胞术与免疫荧光检测ROS产量;比色法检测T-AOC;荧光定量PCR检测p16 mRNA表达。结果:与正常组比较,3.0 Gy/8 F的X线能显著增加衰老组HSCs SA-β-Gal染色阳性率和G1期比例;增加ROS产量,上调p16 mRNA表达;混合集落形成能力和T-AOC下降。与衰老组比较,ASP能显著降低衰老组HSCs的SA-β-Gal染色阳性率和G1期比例,减少ROS产量,下调p16 mRNA;增加混合集落形成能力和T-AOC。结论:3.0 Gy/8 F的X线能诱导小鼠HSCs衰老;ASP则能通过抑制氧化损伤及下调p16 mRNA表达延缓小鼠HSCs衰老。
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