Short-Term Hibernating Myocardium: Durchblutung, Funktion und Stoffwechsel bei anhaltender regionaler Myokardischämie

Nach einer akuten Reduktion der Myokarddurchblutung stellt sich, wenn eine gewisse Restdurchblutung vorhanden ist, für einige Stunden ein neuer Zustand mit pari passu reduzierter Durchblutung und Funktion ohne Entwicklung eines irreversiblen Schadens ein. Diese Situation anhaltender kontraktiler Dysfunktion in vitalem Myokard, die sich nach Reperfusion normalisiert, wird “short-term hibernation” genannt. Der metabolische Zustand des “short-term hibernating” Myokards verbessert sich über die ersten Stunden insofern die initial auftretende myokardiale Laktatproduktion mit der Zeit abgeschwächt ist und die Kreatinphosphatkonzentration nach einer kurzfristigen Reduktion bis auf die Ausgangswerte zurückkehrt. “Short-term hibernating” Myokard reagiert auf kurzfristige inotrope Stimulation durch Dobutamin mit einer gesteigerten kontraktilen Funktion. Diese Steigerung der kontraktilen Funktion während kurzdauernder inotroper Stimulation erfolgt jedoch auf Kosten der metabolischen Erholung. Der beschleunigte Abbau des während einer Ischämie vermehrt freigesetzten endogenen Adenosins durch intrakoronare Infusion von Adenosin-Deaminase verhindert die metabolische Erholung des “short-term hibernating” Myokards nicht, reduziert das Ausmaß der inotropen Reserve nicht und induziert keine Nekrosen. Damit ist das während Ischämie vermehrt freigesetzte endogene Adenosin nicht an der Entstehung des “short-term hibernating” Myokards beteiligt. Auch die Aktivierung ATP-abhängiger Kaliumkanäle ist nicht für die Entstehung des “short-term hibernation” verantwortlich. “Short-term hibernating” Myokard weist jedoch eine reduzierte Kalziumreagibilität auf.