目的：观察砭贴预处理对急性低压低氧脑损伤模型大鼠血清脯氨酸羟化酶2（PHD2）、低氧诱导因子1α（HIF-1α）含量的影响，探究砭贴预防高原脑损伤的可能作用机制。方法：将45只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、砭贴组、药物组、砭贴抑制剂组，每组9只。砭贴组和砭贴抑制剂组大鼠予砭贴预处理，穴取“太渊”“内关”和“人迎”，每次2 h，每日1次；药物组大鼠每日按280 mg/kg剂量灌胃大株红景天胶囊药液，均干预14 d。砭贴抑制剂组于造模前24 h按40 mg/kg剂量腹腔注射PHD抑制剂二甲基乙二酰氨基乙酸（DMOG）。干预结束后，除空白组外，其余4组大鼠均采用氧舱模拟高原环境建立急性低压低氧脑损伤模型。检测各组大鼠动脉血血气分析指标[血氧饱和度（SaO2）、乳酸（Lac）、血钠（Na+）、血钾（K+）水平]和脑组织含水量；HE染色法观察大鼠脑皮质组织形态学；ELISA法检测血清PHD2、HIF-1α和血管内皮生长因子（VEGF）含量；Western blot法检测脑组织VEGF蛋白表达，实时荧光定量PCR法检测脑组织VEGFmRNA表达。结果：与空白组比较，模型组大鼠SaO2和Na+水平降低（P<0.05）,Lac、K+水平及脑组织含水量升高（P<0.05）。与模型组比较，砭贴组和药物组SaO2水平升高（P<0.05）,Lac、K+水平及脑组织含水量降低（P<0.05）；砭贴组Na+水平升高（P<0.05）。与砭贴组比较，砭贴抑制剂组SaO2水平降低（P<0.05）,Lac水平及脑组织含水量升高（P<0.05）。模型组大鼠脑皮质组织细胞疏松紊乱，皮质血管扩张，细胞明显肿胀；砭贴组和药物组缺氧损伤表现较轻，砭贴抑制剂组缺氧损伤较砭贴组明显。与空白组比较，模型组大鼠血清PHD2含量降低、HIF-1α含量升高（P<0.05），血清VEGF含量及脑组织VEGF蛋白和m RNA表达增加（P<0.05）；与模型组比较，砭贴组和药物组血清PHD2含量升高、HIF-1α含量降低（P<0.05），血清VEGF含量及脑组织VEGF蛋白和mRNA表达降低（P<0.05）；与砭贴组比较，砭贴抑制剂组血清PHD2含量降低、HIF-1α含量升高（P<0.05），血清VEGF含量及脑组织VEGF mRNA表达升高（P<0.05）。结论：砭贴“内关”“太渊”“人迎”可能通过调控血清PHD2/HIF-1α水平下调VEGF表达，减轻脑组织水肿、增强大鼠抗缺氧能力，从而达到预防高原脑损伤的目的。
