miR-216a通过靶向调控PKCα促进胃癌细胞凋亡的研究

被引：3

作者：

张雪梅 ^{[1
,2
]}

兰辉 ^{[3
]}

刘方 ^{[1
]}

邓敏 ^{[2
]}

梁晓秋 ^{[2
]}

机构：

[1] 怀化医学高等专科学校基础医学部

[2] 南华大学肿瘤研究所

[3] 湖南省怀化市第三人民医院普外科

来源：

重庆医学 | 2013年 / 42卷 / 33期

关键词：

胃肿瘤; 细胞凋亡; miR-216a; PKCα;

D O I：

暂无

中图分类号：

R735.2 [胃肿瘤];

学科分类号：

摘要：

目的本文旨在明确miR-216a是否通过靶向调控PKCα表达而抑制胃癌细胞增殖和促进其凋亡,从而进一步揭示miR-216a的抑瘤分子机制。方法首先构建PKCα3′UTR-荧光素酶报告载体,通过荧光素酶报告检测观察miR-216a对PKCα3′UTR-荧光素酶活性的影响;将miR-216a模拟物转染胃癌细胞MGC-803,采用Western blot检测PKCα蛋白表达水平;将PKCαsiRNA转染MGC-803,通过MTS细胞增殖活性检测和Annexin V-FITC/PI凋亡实验考察PKCα下调对MGC-803增殖和凋亡的影响。结果荧光素酶报告检测显示,miR-216a能特异性地与PKCα3′UTR结合,抑制其荧光素酶活性,下调36%。过表达miR-216a的MGC-803PKCα蛋白表达水平降低。siRNA干扰PKCα表达能抑制MGC-803的增殖和侵袭能力,它能部分模拟miR-216a的抑瘤功能。结论 miR-216a通过靶向PKCαmRNA 3′UTR而抑制胃癌细胞增殖和侵袭能力。

引用

页码：4051 / 4052+4055 +4055

页数：3

共 5 条

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