NRG1β对脑缺血再灌注大鼠P35/P25表达和细胞凋亡影响

被引：1
|
作者：
南宝 [1 ,2 ]
王悦 [1 ]
朱琳 [1 ]
刘翠 [3 ]
张睿 [3 ]
机构：
[1] 青岛大学医学部中西医结合中心
[2] 淄博市第一医院病案科
[3] 青岛大学附属医院ICU
来源：
青岛大学学报(医学版) | 2021年 / 57卷 / 06期
关键词：
神经调节素; 脑缺血; 再灌注损伤; P35/P25; 细胞凋亡; 大鼠,Wistar;
D O I：
暂无
中图分类号：
R743.3 [急性脑血管疾病（中风）];
学科分类号：
摘要：
目的探讨脑缺血再灌注损伤后神经调节素1β(NRG1β)对Cdk5信号通路中P35/P25表达和细胞凋亡的影响。方法成年健康雄性Wistar大鼠50只,假手术组(Sham组)10只,其余用线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,将造模成功30只大鼠随机分为模型组(MCAO组)、治疗组(NRG组)和抑制剂组(Ros组),每组10只。NRG组和Ros组大鼠经颈内动脉分别注射NRG1β和Roscovitine各5μL进行干预治疗,Sham组和MCAO组大鼠注射0.1 mol/L PBS 5μL。用改良神经功能缺损评分(mNSS评分)测试大鼠神经功能,甲苯胺蓝染色观察神经细胞形态结构,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化和Western blot方法检测神经细胞内P35/P25的表达。结果与Sham组比较,MCAO组mNSS评分显著升高,凋亡神经细胞数量增多,P35/P25表达显著增强;NRG组和Ros组大鼠神经细胞形态结构较MCAO组显著改善,mNSS评分下降,细胞凋亡减少;NRG组大鼠P35/P25表达较MCAO组显著下降,差异均有显著性(F=74.34～151.31,P<0.01)。NRG组与Ros组各指标比较差异均无显著性(P>0.05)。结论脑缺血再灌注损伤发生后,NRG1β可以抑制Cdk5信号通路中P35/P25的表达,减少神经细胞凋亡,发挥神经保护作用。
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页码：892 / 896
页数：5
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