CircZNF609调控miR-22-3p对幼龄癫痫大鼠脑组织神经细胞凋亡及炎症反应的影响

目的 探讨CircZNF609调控miR-22-3p对幼龄癫痫大鼠脑组织神经细胞凋亡及炎症反应的影响。方法 取幼龄大鼠建立癫痫模型，随机分为模型组、CircZNF609敲低组、阴性对照组、CircZNF609敲低+miR-22-3pinhibitor组，每组12只，另取12只幼龄大鼠作为对照组，分组干预处理后，观察各组大鼠癫痫发作次数和平均发作时间；Morris水迷宫实验检测各组大鼠认知功能；尼氏染色观察各组大鼠海马神经元病理形态变化；TUNEL染色检测各组大鼠海马神经元凋亡；酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组大鼠血清炎症因子前列腺素E2(PGE2)、白细胞介素（IL）-6、IL-17水平；实时荧光定量PCR法检测各组大鼠脑组织CircZNF609和miR-22-3p表达。结果 与对照组相比，模型组大鼠神经元严重损伤，癫痫发作次数与平均发作时间增多，逃避潜伏期延长，游泳时间百分比、海马神经元凋亡率、血清炎症因子PGE2、IL-6与IL-17水平、脑组织CircZNF609表达升高，脑组织miR-22-3p表达降低（均P<0.05）。与模型组相比，CircZNF609敲低组大鼠神经元损伤减轻，癫痫发作次数与平均发作时间减少，逃避潜伏期缩短，游泳时间百分比、海马神经元凋亡率、血清炎症因子PGE2、IL-6与IL-17水平、脑组织CircZNF609表达降低，脑组织miR-22-3p表达升高（均P<0.05）；阴性对照组大鼠各指标无明显变化（P>0.05）。下调miR-22-3p表达可明显减弱敲低CircZNF609对癫痫大鼠脑组织神经细胞凋亡及炎症反应的抑制作用。结论 敲低CircZNF609可抑制幼龄癫痫大鼠脑组织神经细胞凋亡及炎症反应，减轻癫痫发作症状，其作用机制可能与上调miR-22-3p表达有关。