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- [1] 在BEP2D细胞恶性转化过程中TGF-β1对Smad7表达的调节[J]. 癌症, 2002, (02) : 117 - 121霍艳英张开泰李邦印段瑞峰范保星项晓琼胡迎春谢玲吴德昌
- [3] 辐射诱发BEP 2 D恶性转化中Smad 7对TGF-β/SMADs信号通路的调控[J]. 中华放射医学与防护杂志, 2003, (05) : 4 - 6霍艳英张开泰李邦印段瑞峰徐勤枝胡迎春项晓琼李刚吴德昌
Smad7对Smad2、Smad3、Smad4核转位的抑制作用
被引：5
|作者：
王莉
霍艳英
张开泰
王莹
项晓琼
胡迎春
余刚
李刚
米粲
吴德昌
机构：
[1] 军事医学科学院放射医学研究所
[2] 重庆医科大学附属第一医院神经内科
[3] 重庆医科大学病理学教研室
[4] 军事医学科学院放射医学研究所 北京100850重庆医科大学病理学教研室重庆400016
[5] 北京100850
来源：
关键词：
Smad7;
Smad2;
Smad3;
Smad4;
核转位;
D O I：
暂无
中图分类号：
R33 [人体生理学];
学科分类号：
1001 ;
摘要：
研究人永生化支气管上皮BEP2D细胞中,作为Smad蛋白家族的抑制分子,Smad7对TGF-β信号通路中Smad2、Smad3、Smad4核转位的抑制作用。培养BEP2D细胞,瞬时转染Smad7真核表达载体pCISmad7.neo,TGF-β刺激,提取细胞核蛋白及总蛋白,用Westernblot方法比较瞬时转染Smad7基因前后细胞核中Smad2、Smad3、Smad4蛋白表达的差异。结果,Smad3在TGF-b作用下有明显的核转位;转染Smad7后Smad3、Smad4的核转位显著受到抑制。表明在BEP2D细胞中,Smad7对TGF-β/Smads信号通路的拮抗作用主要通过抑制Smad3的活化、Smad3/Smad4异源复合物的形成及核转位,从而拮抗TGF-β对细胞的生长抑制效应。
引用
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页数：3
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