过表达LncRNA SNHG7通过miR-342-3p/FOXM1轴促进胃癌细胞增殖、侵袭及其EMT

目的:探讨lncRNA SNHG7在胃癌MGC-803细胞中的表达及其对MGC-803细胞增殖、侵袭及上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的影响。方法:收集胃癌组织及其癌旁正常组织标本，培养胃癌细胞(MGC-803)和癌旁正常组织细胞(GES-1),采用Real-time PCR检测SNHG7、miR-342-3p、FOXM1在胃癌组织、癌旁正常组织、MGC-803细胞和GES-1细胞中的表达。通过MTT法、细胞侵袭和Western blot实验检测下调lncRNA SNHG7对MGC-803细胞增殖、侵袭及EMT的影响。通过miRcode软件和双荧光素酶报告基因活性检测方法剖析lncRNA SNHG7和miR-342-3p之间的关系；下调miR-342-3p,分析MGC-803细胞的发展趋势。同时上调lncRNA SNHG7和miR-342-3p,检测lncRNA SNHG7通过miR-342-3p对MGC-803细胞的增殖、侵袭及EMT的影响；TargetScan软件分析miR-342-3p与FOXM1的结合位点，双荧光素酶报告检测miR-342-3p与FOXM1之间的靶向关系。MTT法检测下调FOXM1对MGC-803细胞增殖的影响。细胞侵袭和Western blot分别检测下调FOXM1对MGC-803细胞侵袭和EMT的影响。结果:与GES-1细胞相比，MGC-80细胞中lncRNA SNHG7高表达(P<0.01),miR-342-3p低表达(P<0.01),FOXM1高表达(P<0.01)。与癌旁正常组织相比，胃癌组织中lncRNA SNHG7高表达(P<0.01),miR-342-3p低表达(P<0.01),FOXM1高表达(P<0.01)。下调lncRNA SNHG7抑制MGC-803细胞的增殖、侵袭及EMT。LncRNA SNHG7与miR-342-3p之间具有负调控及靶向关系。下调miR-342-3p促进MGC-803细胞的增殖、侵袭及EMT;上调lncRNA SNHG7通过miR-342-3p促进MGC-803细胞的增殖、侵袭及EMT。miR-342-3p与FOXM1之间具有负调控及靶向关系。下调FOXM1对MGC-803细胞的增殖、侵袭及EMT具有抑制作用。lncRNA SNHG7通过miR-342-3p上调FOXM1。结论:过表达LncRNA SNHG7通过miR-342-3p/FOXM1轴促进胃癌细胞增殖、侵袭及其EMT。