Grx1抑制高糖诱导的H9c2细胞中Caspase-8/3和JNK/c-Jun凋亡通路的激活

被引：6
|
作者：
张春晶 [1 ]
侯金才 [2 ]
王滨 [3 ]
齐晓丹 [4 ]
李淑艳 [1 ]
孙艳 [5 ]
师岩 [1 ]
于海涛 [6 ]
机构：
[1] 齐齐哈尔医学院生物化学教研室
[2] 齐齐哈尔医学院肿瘤分子生物学研究室
[3] 齐齐哈尔医学院生理教研室
[4] 齐齐哈尔医学院临床生物化学检验教研室
[5] 齐齐哈尔医学院临床病原微生物学教研室
[6] 齐齐哈尔医学院生物遗传学教研室
来源：
中国生物化学与分子生物学报 | 2014年 / 30卷 / 06期
关键词：
谷氧还蛋白1; 糖尿病心肌病; JNK/c-Jun信号通路; 凋亡;
D O I：
10.13865/j.cnki.cjbmb.2014.06.009
中图分类号：
R587.2 [糖尿病性昏迷及其他并发症]; R542.2 [心肌疾病];
学科分类号：
摘要：
谷氧还蛋白1(glutaredoxin 1,Grx1)作为一种重要的抗氧化剂,通过响应多种重要蛋白质的活动和功能调节细胞的关键过程.了解Grx1功能,对寻求糖尿病和心肌病等,以凋亡失调和氧化还原稳态改变为发病机制的疾病的新颖治疗策略至关重要.为研究Grx1对高糖诱导的大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及相关信号机制,本研究以高糖诱导大鼠心肌细胞H9c2建立高糖损伤模型,采用免疫印迹实验检测caspase-3、8、9蛋白活性片段的表达和凋亡信号蛋白JNK/c-Jun的磷酸化水平.结果显示,与正常对照组相比,高糖组caspase家族中,剪切的caspase-3、caspase-8、caspase-9相对含量均显著增多,JNK和c-Jun蛋白的磷酸化水平均显著上调.但给予外源性Grx1保护后,剪切的caspase-3和caspase-8相对含量均显著降低,JNK和c-Jun蛋白的磷酸化水平均显著下调.上述结果表明,高糖通过介导caspase-8/3和caspase-9/3凋亡通路,并激活凋亡相关信号通路JNK/c-Jun诱导H9c2心肌细胞凋亡.给予外源性Grx1保护后,可通过抑制caspase-8/3凋亡通路和JNK/c-Jun信号通路的激活,拮抗高糖诱导的心肌细胞凋亡.
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页数：5
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