LncRNA MRPL39通过海绵吸附miR-130靶向PTEN调控人肺癌细胞的迁移和侵袭

目的 探究LncRNA MRPL39对人非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)迁移和侵袭的影响及机制。方法 采用qPCR法检测肺癌及癌旁组织中MRPL39和miR-130的表达；构建低表达MRPL39的肺腺癌A549细胞株，CCK-8法、Transwell小室实验检测细胞增殖、迁移和侵袭，双荧光素酶报告基因验证MRPL39与miR-130靶向关系，并评价低表达MRPL39对裸鼠成瘤的影响。结果 与癌旁组织比较，肺癌组织中MRPL39升高，miR-130降低；与sh-NC组比较，sh-MRPL39组细胞中MRPL39、细胞存活率、N钙黏素和波形蛋白表达、移植瘤体积及重量明显降低，迁移细胞数和侵袭细胞数减少，E钙黏素表达升高；差异均有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶报告基因检测显示，MRPL39与miR-130存在靶向关系；干扰miR-130表达可部分逆转沉默MRPL39对细胞增殖、迁移和侵袭的影响，及上皮间质转化转移和第10号染色体丢失的磷酸酶基因(PTEN)表达的抑制作用。结论 敲低LncRNA MRPL39可抑制肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力，可能与海绵吸附miR-130调控PTEN表达有关。