JAK/STAT通路对缺血再灌注心肌NF-κB和TNF-α表达的影响

目的研究Janus激酶/信号转导和转录激活子(januskinase/signaltransducerandactivatoroftranscription,JAK/STAT)通路对缺血再灌注损伤所至大鼠心肌组织NF-κB和TNF-α表达的影响。方法采用离体工作心脏灌注模型,大鼠随机分为正常对照组、缺血再灌注组、JAK抑制剂-AG490治疗组和STAT抑制剂—RMP治疗组。采用Western印迹法测定心肌NF-κB活性,ELISA检测试剂盒检测TNF-α蛋白含量。结果与正常对照组相比,心肌组织NF-κB活性和TNF-α含量在缺血再灌注后有显著性增加(P<0.05)。AG490及RMP处理后,NF-κB活性和TNF-α含量与缺血再灌注组相比有明显下降(P<0.05);与正常对照组相比较,仅有少许升高,差异无显著性(P>0.05)。NF-κB活性增加时TNF-α含量也相应升高,反之亦相同,两者呈一定程度的正相关。结论心肌缺血再灌注损伤使NF-κB和TNF-α表达明显升高,抑制JAK/STAT通路的活化可下调心肌组织NF-κB和TNF-α的表达,这可能有助于减轻缺血再灌注所致心肌损伤,并抑制急性炎症反应的发生。