miR-425-5p在调控宫颈癌HeLa细胞功能中的作用及其机制

目的 miR-425-5p对宫颈癌HeLa细胞功能的调控作用及其机制。方法将体外培养的HeLa细胞分为miR-NC组(转染miR-425-5p模拟物对照)、miR-425-5p组(转染miR-425-5p模拟物)、anti-miR-NC组(转染miR-425-5p抑制剂对照)和anti-miR-425-5p组(转染miR-425-5p抑制剂)共四组。采用RT-PCR检测四组细胞中miR-425-5p的表达水平,CCK-8法、克隆形成试验、Transwell试验、划痕试验和流式细胞仪分别检测细胞增殖、克隆形成、侵袭、迁移和凋亡能力。生物信息学软件预测、双荧光素酶报告基因试验检测miR-425-5p和磷酸酯酶与张力蛋白同源物(PTEN)的靶向关系,Western blot检测miR-425-5p对PTEN蛋白表达的影响。结果转染miR-425-5p模拟物后HeLa细胞中miR-425-5p的表达水平较miR-NC组明显升高,而miR-425-5p抑制剂后miR-425-5p的表达水平较anti-miR-NC组明显降低,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。与miR-NC组相比,miR-425-5p组中细胞OD值、克隆形成率、迁移率和侵袭细胞数均明显升高,而细胞凋亡率明显降低,差异均具有统计学意义(均P<0.05);与anti-miR-NC组相比,anti-miR-425-5p组中细胞OD值、克隆形成率、迁移率和侵袭细胞数均明显降低,而细胞凋亡率明显升高,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。双荧光素酶报告基因试验证实miR-425-5p能够与PTEN 3′UTR靶向结合,Western blot试验结果证实miR-425-5p可负向调控PTEN蛋白的表达。结论 miR-425-5p可促进HeLa细胞增殖、侵袭、迁移并抑制细胞凋亡,其作用机制可能与靶向调控PTEN表达有关。