EFFECT OF VIP ON SUGAR-TRANSPORT IN RABBIT SMALL-INTESTINE INVITRO

The vasoactive intestinal peptide (VIP) has shown to be widely distributed in the gastrointestinal mucosa, submucosa and nerves, and the existence of VIP receptors on the basolateral membrane of enterocytes has been recently reported for many species. The interaction of VIP with its receptors seemed to increase cyclic AMP level, and this nucleotide has been shown to be responsible for the intestinal secretion produced by VIP. The present study confirms that VIP inhibits the intestinal absorption of D‐galactose. This effect seems to be due to the inhibition of the Na+‐independent basolateral intestinal sugar transport system. RMI 12330A, described as adenylate cyclase inhibitors, blocked the VIP action. These findings suggest that cyclic AMP might be responsible for the inhibition of Na+‐independent transport of D‐galactose across the basolateral membrane. Moreover, results obtained to determine the possible role of calcium in the action of VIP suggest that Ca2+ play a part, directly or indirectly, in the inhibition of the D‐galactose transport across the basolateral membrane produced by VIP. In vitro‐Effekt von VIP auf den Zuckertransport des Kaninchen‐Dünndarms Vasoaktives Intestinales Peptid (VIP) ist in der Mucosa, Submucosa und in Nervenfasern des Gastrointestinaltrakts weit verbreitet. Ferner ist über das Vorhandensein von VIP‐Rezeptoren in der basolateralen Membran von Enterozyten bei vielen Species berichtet worden. Die Bindung von VIP an seinen Rezeptor scheint den cAMP‐Spiegel in der Zelle zu erhöhen und auf dieses Nucleotid ist erwiesenermaßen die durch VIP verursachte intestinale Sekretion zurückzuführen. Die vorliegende Studie bestätigt den hemmenden Effekt von VIP auf die intestinale Galactoseabsorption. Der Effekt scheint auf eine Hemmung des Na+‐unabhängigen basolateralen intestinalen Zuckertransportsystems zurückzugehen. RMI 12330A und trifluoperazin, Hemmer der Adenylcyclase, blockieren den Effekt von VIP. Diese Befunde sprechen dafür, daß die Hemmung des D‐Galactose‐Transports durch die basolaterale Membran durch cAMP verursacht wird. Ferner scheint nach weiteren Untersuchungen Ca2+ direkt oder indirekt an der durch VIP hervorgerufenen Hemmung des D‐Galactose‐Transports durch die basolaterale Membran beteiligt zu sein. © 1990 Blackwell Verlag GmbH